Neuer Wirkmechanismus eine „Revolution“ der Alzheimer-Therapie?

Eine Variante des Krebsmittels Imatinib (Glivec) könnte nach Ansicht von US-Forschern ein neuer Therapie-Ansatz bei der Alzheimer-Demenz sein. Denn Imatinib unterdrückt die Plaque-Entstehung, indem es das Gamma-Sekretase-aktivierende Protein blockiert, das die Bildung von Amyloid-Plaques stark fördert.

„Unsere Befunde zeigen, dass das Gamma-Sekretase-aktivierende Protein ein mögliches Ziel für neue Wirkstoffe gegen Amyloid-Plaques ist”, so der Leiter des Forscher-Teams Professor Paul Greengard (Rockerfeller-Universität in New York) in der Zeitschrift „Nature”.

Greengard, Gewinner des Medizin-Nobelpreises von 2000 hatte in früheren Untersuchungen festgestellt, dass Glivec (Novartis) das Gamma-Sekretase-aktivierende Protein (GSAP) hemmt. In der nun publizierten Untersuchung hat Gen He, ein Mitarbeiter von Greengard, nachgewiesen, dass dieses Protein die Amyloid-Produktion kräftig ankurbelt, und dass  – im Tierversuch – die Plaques-Entstehung gehemmt wird, wenn dieses Protein blockiert wird.

Glivec selbst ist laut Greengard keine Option für eine Anti-Amyloid-Therapie, da es nicht lange genug am Wirkort bleibt. „Aber Substanzen, die wie Glivec wirken, die Bluthirn-Schranke überwinden und das Gamma-Sekretase-aktivierende Protein hemmen, könnten die Alzheimer-Therapie revolutionieren. Ich bin mir sicher, dass sich einige Unternehmen sofort an die Arbeit machen werden, wenn unsere Arbeit erschienen ist“, so Greengard. Das Besondere an diesem Wirkmechanismus sei, dass durch die Hemmung von GSAP ein bestimmter Signalweg nicht beeinflusst werde, der unter für das Immunsystem wichtig sei. Ein Hemmstoff hingegen der Gamma-Sekretase selbst (Semagacestat von Lilly), der diesen Signalweg beeinträchtigt, war erst kürzlich in einer Phase-3-Studie wegen erheblicher Nebenwirkungen gescheitert.

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