MS-Präparat Fingolimod: Mehr als ein Immunsuppressivum?

Das orale MS-Präparat Fingolimod von Novartis kann offensichtlich mehr als bislang bekannt. Es wirkt nach neuen tierexperimentellen Untersuchungen von US-Forschern nicht allein auf das Immunsystem, sondern vermutlich auch direkt auf Nervenzellen, etwa Astrozyten.

Fingolimod bindet sich über einen Rezeptor (S1Preceptors, kurz S1PRs) an Zellen. Die Folge ist, dass die Zellen den Rezeptor zerstören. Bei Immunzellen führt dies dazu, dass ein bestimmter Subrezeptor (S1P1)  zerstört wird, der notwendig dafür ist, dass Lymphozyten aus den Lymphorganen in den Kreislauf gelangen können und ZNS Neuronen bzw. Myelinscheiden zerstören können. Das Team um Professor Jerold Chun vermutete allerdings, dass Fingolimod auch direkt auf Neuronen wirken kann, und zwar über die Bindung an S1P-Rezeptoren, die auch in ZNS nachweisbar sind. In Experimenten mit gentechnisch veränderten Mäusen wiesen Chun und seien Kollegen nun nach, dass bei Mäusen, denen die S1P-Rezeptoren fehlen,  eine experimentell erzeugte Autoimmunenzephalitis, die als Pendant zur MS bei Menschen gilt, schwächer verläuft als normal. Wurde den gentechnisch veränderten Mäusen Fingolimod verabreicht, hatte die keinerlei Wirkung. Der Grund: die fehlenden S1P-Rezeptoren. Schlussfolgerung der Wissenschaftler: Das Novartis-Präparat wirkt nicht nur über das Immunsystem, sondern auch direkt über Neuronen. Diese Ergebnisse lassen nach Ansicht der Forscher hoffen, dass bei Fingolimod anders als Tysabri die über das Immunsystem vermittelte  Progressive Multifokale Leukenzephalopathie, eine schwerwiegende Komplikation unwahrscheinlich ist. Was genau das Novartis-Präparat im ZNS macht, ist aber noch unklar.

Die Studie der Forscher vom „Scripps Research Institute“ in La Jolla ist online vorab in den „Proceedings of the National Academy of Sciences“ erschienen.Fingolimod ist im September von der FDA zugelassen worden, die Entscheidung der EMA wird für das kommende Jahr erwartet.

 

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