Alzheimer: schwedische Forscher auf dem richtigen Weg?

Neurowissenschaftler der Universität von Lund glauben, dass ihnen ein wichtiger Schritt hin zur Aufklärung der Alzheimer-Pathogenese gelungen ist. Nach den Ergebnissen ihrer Zellexperimente steht ganz am Anfang der Krankheitsentwicklung die Unfähigkeit von Neuronen, Beta-Amyloid-Peptide zu sezernieren. Die Folge davon ist, dass diese Peptide intrazellulär und auch in den Synapsen akkumulieren. Wenn deren „Aufnahmekapazität“ erschöpft ist, gelangt das Beta-Amyloid in den Extrazellulärraum und die Bildung von Amyloid-Plaques beginnt. Bisher hat man vor allem nach Substanzen gesucht, die das sezernierte Amyloid reduzieren. Doch nach den aktuellen Befunden komme es sehr viel mehr darauf an, die intrazelluläre Akkumulation der toxischen Peptide zu verhindern, so Professor Gunnar Gouras, der Leiter der Studie, die in der aktuellen Ausgabe des „ Journal of Neuroscience“ erschienen ist. Wie es allerdings dazu kommt, dass die Neuronen nicht mehr in der Lage sind, die intrazellulären Amyloid-Peptide zu sezernieren, ist unklar. Mögliche Gründe sind zum Beispiel ein gestörter Energiestoffwechsel und eine defekte intrazelluläre Signalübertragung.

 

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