Alzheimer-Forschung: ein Hoffnungsschimmer

Was Alzheimer-Forscher am „ Massachusetts Institute of Technology“ in Boston jetzt nachgewiesen haben, ist vielleicht ein zarter Hoffnungsschimmer für all jene, die nach effektiveren medikamentösen Therapien gegen die neurodegenerative Erkrankung suchen. Die Forscher um Professorin Li-Huei Tsai haben bei so genannten Alzheimer-Mäusen und auch bei Alzheimer-Patienten ein auffallend häufig und zudem früh im im Krankheitsprozess vorkommendes Eiweiß nachgewiesen. Es handelt sich um das Protein HDAC2 (Histon-Deacetylase 2).

Das Besondere an diesem Eiweiß ist, dass es die Aktivität bzw. Expression von Genen unterdrückt. Bei Alzheimer-Mäusen etwa scheint vermehrt gebildetes HDAC2 nach den Befunden der US-Forscher Gene zu blockieren, die an der Gedächtnisbildung und Lernvorgängen beteiligt sind. Wurde die Bildung von HDAC2 bei den Mäusen gentechnisch verhindert, hob dies die blockierte Gen-Expression auf, und die kognitiven Defizite der Tier bildeten sich zurück. Nach Angaben der Wissenschaftler beruhte diese Wirkung allerdings nicht darauf, dass der Untergang von Neuronen verhindert wurde. Möglicherweise verstärkt die HDAC2-Blockade indirekt die synaptische Plastizität, also die Fähigkeit der Nervenzellen, miteinander zu kommunizieren und auf wechselnde „Herausforderungen“ rasch zu reagieren. Untersuchungen bei gestorbenen Alzheimer-Patienten mit unterschiedlichen Krankheitsstadien ergaben zudem, dass HDAC2 selbst in Frühstadien vermehrt in jenen Hirnregionen nachweisbar war, die an Lern- und Gedächtnisprozessen beteiligt sind.

Tsai und ihre Kollegen vermuten, dass die vermehrte HDAC2-Bildung durch Beta-Amyloid angeregt wird. Die Wissenschaftler suchen jetzt nach Substanzen, die spezifisch HDAC2 blockieren. Die Forschungsergebnisse sind gerade in „Nature“ erschienen. Finanziert wurde die Forschung unter anderem von den „National Institutes of Health“ (NIH) und der „NIH Blueprint for Neuroscience Research and its Neuroplasticity initiative“.

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