Solanezumab bei Alzheimer: Hoffnung Frühtherapie

Nach einigen enttäuschenden Daten zu Antikörpern gegen die Alzheimer-Erkrankung lassen aktuelle Daten mit dem monoklonalen Antikörper Solanezumab von Eli Lilly doch etwas Hoffnung keimen. Die Daten bestätigen zum einen, dass Amyloid eine relevante Rolle  in der Pathogenese spielt, zum anderen, dass bei der Alzheimer-Krankheit wie bei allen chronischen Krankheiten wahrscheinlich früh behandelt werden muss. 

Bereits vor einigen Wochen hatte das Unternehmen Eli Lilly die Hauptergebnisse der beiden Phase-3-Studien EXPEDITION 1 und 2 verkündet: Der Antikörper hatte bei Patienten mit leichter bis moderater Alzheimer-Krankheit zwar nicht den kombinierten primären Endpunkt (Kognition und Funktion) erreicht. Aber: Eine Subgruppen-Analyse habe gezeigt, dass Patienten mit leichter  Erkrankung von Solanezumab profitiert hätten, hieß es. Um statistisch signifikante 34 Prozent sei der kognitive Abbau (ADAScog14) reduziert worden, so gestern Professorin Rachelle Doody („Baylor College of Medicine“ in Houston) bei der Präsentation der Ergebnisse auf der Jahrestagung der „American Neurological Association“ in Boston. Beim Parameter Alltags-Aktivitäten (ADAS-ADL) gab es unter dem Antikörper einen positiven Trend, aber kein signifikantes Resultat. Angina pectoris war die einzige Nebenwirkung, die in der Solanezumab-Gruppe signifikant häufiger auftrat als in der Placebo-Gruppe (1,1 versus 0,2 Prozent). 

Die Befunde lassen vermuten, dass der Antikörper bei noch leichter Erkrankung tatsächlich wirksam sein könne, so Doody und auch andere Alzheimer-Forscher, etwa Professorin Maria Carrillo, Vizepräsidentin der US-Alzheimer-Gesellschaft. Weitere Studien müssten die Ergebnisse aber noch bestätigen. 

An den beiden Studien hatten 1012 (EXPEDITION 1) und 1040 (EXPEDITION 2) Patienten im Alter von 55 bis 94 Jahren teilgenommen. Sie erhielten entweder alle vier Wochen 400 Milligramm Solanezumab intravenös oder ein Placebo. Die Therapie dauerte insgesamt knapp 18 Monate. Mehr als 85 Prozent der Patienten erhielten als Standardtherapie einen Acetylcholinesterase-Hemmer und/oder Memantine. 

Die Resultate waren übrigens von einem unabhängigen Wissenschaftlern-Team der „Alzheimer’s Disease Cooperative Study“ (ADCS) erhoben worden, die die Rohdaten der Studien von Eli Lilly erhalten hatten. Die Entscheidung, die Rohdaten von diesem unabhängigen Team analysieren zu lassen, war getroffen worden, bevor die zunächst enttäuschenden Hauptergebnisse zum primären Endpunkt bekannt waren.

Dass eine Frühtherapie der richtige Weg sein könnte, war  auch ein Fazit der vor wenigen Wochen publizierten Ginkgo-Studie Guidage („Lancet Neurology“).

Beim primären-Endpunkt wurde zwar kein Beleg für eine Wirksamkeit des Phytopharmakons gefunden. Dies könnte allerdings auch am Studiendesign und der geringen Alzheimer-Inzidenz gelegen haben, argumentierten die Autoren, aber auch Wissenschaftler, die nicht an der Studie beteiligt waren, etwa der Frankfurter Biomarker-Spezialist Professor Harald Hampel. Immerhin, so die Autoren, habe die Studie gezeigt, dass eine mindestens vierjährige Therapie bei Beginn in einem Frühstadium einen klinischen Nutzen haben kann. Der US-Wissenschaftler Leon Schneider, der die Studie im „Lancet“ kommentierte, bezeichnete den beobachteten Effekt hingegen als eine Art Zufallsprodukt. Die Studie habe keine Belege für einen klinischen Nutzen des Präparats geliefert.

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